ورزش چگونه عضلات پیر را ترمیم میکند؟
تحقیقات جدید نشان میدهد ورزش نه تنها باعث ساخت عضله میشود، بلکه در دوران سالمندی به حفظ یک «ماشین سلولی» قدرتمند کمک میکند که با کارایی بالا بافتهای آسیبدیده را ترمیم میکند. دانشمندان اکنون نه تنها نحوه عملکرد این سیستم را کشف کردهاند، بلکه راهی برای حفظ تعادل آن در عضلات سالمندان یافتهاند.
به گزارش نیواطلس، محققان دانشکده پزشکی Duke-NUS، همراه با دانشمندانی از بیمارستان عمومی سنگاپور و دانشگاه کاردیف، مکانیزم سلولی در عضلات را شناسایی کردهاند که به افراد کمک میکند در دوران سالمندی تحرک و قدرت خود را حفظ کنند و این مکانیزم از طریق فعالیت بدنی فعال میشود.
با افزایش سن، عملکرد عضلات شروع به کاهش میکند و افراد برای حفظ بافت عضلانی مجبورند سختتر کار کنند یا در معرض خطر افزایش سقوط، بهبود آهسته آسیبها و اختلال در تنظیم قند خون قرار میگیرند. پژوهشگران دریافتهاند که کلید حفظ عملکرد عضله مسیر رشد mTORC۱ است، مسیری که تولید پروتئین و سلامت بافت را مدیریت میکند. با افزایش سن، تعادل ظریف این مسیر به هم میریزد، پروتئینهای جدید اضافه میشوند بدون اینکه مولکولهای آسیبدیده حذف شوند و همین باعث کاهش قدرت عضله میشود.
در این مطالعه، تیم تحقیقاتی عامل رونویسی DEAF۱ را شناسایی کردهاند، ژنی که باعث اختلال در عضلات پیر میشود، سیستم mTORC۱ را بیشفعال میکند و تبادل پروتئین که در بافت جوان بهصورت طبیعی عمل میکند را مختل میسازد. فعالیت این ژن توسط پروتئینهای تنظیمی FOXO کنترل میشود، اما با افزایش سن، این پروتئینها توانایی خود را برای کنترل DEAF۱ از دست میدهند. در نتیجه به جای یک سیستم روان که بافت را ترمیم و تقویت میکند، عضله به سرعت تحلیل میرود.
ورزش سلامت عضلات پیر را با کاهش سطح DEAF۱ و بازگرداندن تعادل در رشد و ترمیم حفظ میکند. ورزش با فعال کردن پروتئینهایی که DEAF۱ را کاهش میدهند، مسیر رشد mTORC۱ را متعادل میکند، به عضلات پیر اجازه میدهد پروتئینهای آسیبدیده را پاکسازی کرده و خود را بازسازی کنند و قویتر و مقاومتر باقی بمانند.
با این حال، وقتی سطح DEAF۱ بیش از حد باشد یا فعالیت پروتئینهای FOXO کاهش یابد، ورزش به تنهایی ممکن است برای بازگرداندن قدرت عضله کافی نباشد. محققان معتقدند این میتواند توضیح دهد چرا فعالیت بدنی در برخی سالمندان مؤثرتر از دیگران است.
به گفته پریسیلیا چوی سی مون، پژوهشگر برنامه سرطان و زیستشناسی سلولهای بنیادی Duke-NUS، «ورزش به عضلات میگوید تمیز کن و بازنشانی کن. کاهش DEAF۱ به عضلات پیر کمک میکند قدرت و تعادل خود را باز یابند، تقریبا مثل زدن دکمه بازگشت.»
تیم تحقیقاتی این یافتهها را با استفاده از موشها و مگسهای میوه پیر به دست آورد و در هر دو مدل همان الگو مشاهده شد: افزایش سطح DEAF۱ منجر به ضعف عضلانی شد و کاهش فعالیت آن تعادل سیستم را بازگرداند و ترمیم و تقویت عضله را ارتقا داد. اگرچه این آزمایشها روی مدلهای سادهتر از انسان انجام شد، فرایند در گونههای مختلف یکسان بود، که نشان میدهد بافت انسانی احتمالاً تحت همان مسیر و اختلال مرتبط با سن قرار دارد.
DEAF۱ پیشتر نیز به عنوان عامل تأثیرگذار بر سلولهای بنیادی عضلانی شناخته شده بود، سلولهایی که در ترمیم و بازسازی بافت اهمیت دارند. این سلولها با افزایش سن کاهش مییابند. با این حال، تنظیم سطح DEAF۱ میتواند روشی برای حفظ مزایای سلولی ورزش تا دوران سالمندی باشد، حتی بدون نیاز به فعالیت بدنی زیاد.
انتهای پیام/
