راز دردهای مزمن فاش شد
دانشمندان موفق به شناسایی یک محرک مولکولی مهم در بروز آسیبهای شایع تاندونی شدهاند؛ کشفی که نشان میدهد پروتئینی به نام HIF۱ مستقیما روند پیشرفت این بیماریها را هدایت میکند.
به گزارش scitechdaily، آسیبهای دردناکی مانند درد تاندون آشیل، آرنج تنیسبازان، شانه شناگران و زانوی پرشکاران هم ورزشکاران جوان و هم سالمندان را درگیر میکند. با وجود تفاوت در نام و محل بروز همه این مشکلات یک ریشه مشترک دارند: فشار و کشش مکرر بر تاندونها که منجر به التهاب و درد شدید میشود.
جس اسنیدکر، استاد بیومکانیک ارتوپدی در دانشگاه ETH زوریخ و بیمارستان دانشگاهی بالگریست میگوید: تاندونها ذاتا در برابر استفاده بیشازحد آسیبپذیرند. آنها باید بارهای بسیار سنگینی را تحمل کنند در حالی که تمام نیروی عضلات از طریق ساختارهایی نسبتاً نازک به اسکلت منتقل میشود.
پزشکان این گروه از اختلالات را بهطور کلی تاندینوپاتی مینامند؛ بیماریهایی که از شایعترین دلایل مراجعه بیماران به متخصصان ارتوپدی بهشمار میروند. با این حال گزینههای درمانی مؤثر برای آنها محدود است. فیزیوتراپی در برخی موارد کمککننده است، اما در مراحل پیشرفته بیماری اغلب کارایی چندانی ندارد؛ موضوعی که پژوهشگران را به بررسی عمیقتر این آسیبها سوق داده است.
تیمی از پژوهشگران به رهبری اسنیدکر و کاترین دبوک، استاد فیزیولوژی ورزش و سلامت در ETH زوریخ اکنون به دستاورد مهمی رسیدهاند. آنها نشان دادهاند که پروتئین HIF۱ یک عامل مولکولی کلیدی است که بهطور فعال باعث ایجاد و پیشرفت بیماریهای تاندونی میشود. بخشی از HIF۱ بهعنوان یک فاکتور رونویسی عمل میکند و روشن یا خاموش شدن ژنها را در سلولها تنظیم میکند.
پیشتر مشخص شده بود که سطح HIF۱ در تاندونهای آسیبدیده افزایش مییابد، اما روشن نبود که این افزایش صرفا همراه بیماری است یا عامل ایجاد آن. پژوهش جدید با استفاده از آزمایشهای حیوانی و بررسی بافت تاندون انسان نشان میدهد که HIF۱ مستقیما تغییرات پاتولوژیک تاندینوپاتی را ایجاد میکند.
اهمیت درمان زودهنگام
در آزمایشها پژوهشگران HIF۱ را در بافت تاندون موشها یا بهطور دائمی فعال کردند یا کاملا از کار انداختند. موشهایی که HIF۱ در آنها فعال باقی مانده بود حتی بدون اعمال فشار شدید نیز دچار بیماری تاندون شدند. در مقابل موشهایی که HIF۱ در آنها غیرفعال شده بود حتی تحت بار مکانیکی سنگین هم دچار آسیب تاندونی نشدند.
نتایج مشابهی در آزمایش روی سلولهای تاندونی انسان بهدست آمد. در هر دو مدل افزایش HIF۱ باعث بازآرایی مخرب بافت تاندون شد؛ بهطوریکه پیوندهای عرضی بیشتری در فیبرهای کلاژن شکل گرفت.
گرتا موسکینی، دانشجوی دکتری و نویسنده اصلی مطالعه توضیح میدهد: این فرایند باعث شکنندهتر شدن تاندون و کاهش عملکرد مکانیکی آن میشود.
او میافزاید که رشد غیرطبیعی رگهای خونی و اعصاب در بافت تاندون نیز مشاهده شده است؛ پدیدهای که میتواند توضیحدهنده درد شدید در تاندینوپاتی باشد.
اسنیدکر تاکید میکند: این پژوهش نهتنها درک ما از سازوکار بیماری را افزایش میدهد، بلکه نشان میدهد درمان زودهنگام چقدر اهمیت دارد.
به گفته او در ورزشکاران جوان هنوز میتوان از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد، اما آسیبهای ناشی از HIF۱ با گذشت زمان تجمعی و غیرقابل بازگشت میشوند؛ بهطوریکه در نهایت تنها گزینه درمانی، جراحی و برداشت بافت آسیبدیده است.
مسیری تازه برای درمانهای آینده
شناسایی HIF۱ بهعنوان عامل محرک بیماری این پرسش را مطرح میکند که آیا میتوان داروهایی برای مهار آن توسعه داد. با این حال کاترین دبوک هشدار میدهد که HIF۱ در بسیاری از اندامهای بدن نقش حیاتی در پاسخ به کمبود اکسیژن دارد و مهار کامل آن میتواند عوارض جانبی جدی ایجاد کند.
به گفته او یا باید راههایی برای مهار اختصاصی HIF۱ در بافت تاندون یافت و شاید مهمتر مسیرهای بیوشیمیایی وابسته به HIF۱ را با دقت بیشتری بررسی کرد تا اهداف دارویی ایمنتری شناسایی شوند.
انتهای پیام/
