دانشمندان راز بازگشت جوانی کشف کردند
دانشمندان موفق به شناسایی یک پروتئین کلیدی شدهاند که میتواند به احیای توان بازسازی سلولهای بنیادی عصبی در مغزهای پیر کمک کند؛ قابلیتی که معمولا با افزایش سن کاهش مییابد و به افت عملکرد شناختی منجر میشود. این یافته در پژوهشی از سوی محققان دانشکده پزشکی یونگ لو لین دانشگاه ملی سنگاپور (NUS Medicine) به دست آمده و نتایج آن در مجله Science Advances منتشر شده است.
به گزارش scitechdaily، این مطالعه بر یک فاکتور رونویسی به نام Cyclin D-binding Myb-like Transcription Factor ۱ (DMTF۱) تمرکز دارد. فاکتورهای رونویسی نقش تنظیمکننده ژنها را بر عهده دارند و تعیین میکنند که کدام ژنها در چه زمانی فعال شوند تا سلولها عملکرد طبیعی خود را حفظ کنند. پژوهشگران دریافتند که DMTF۱ نقش محوری در حفظ فعالیت سلولهای بنیادی عصبی با افزایش سن دارد و میتواند بهعنوان یکی از عوامل کلیدی در زیستشناسی پیری مغز مطرح شود.
این تحقیق به سرپرستی اونگ سک تانگ دریک، استادیار دانشکده پزشکی NUS و با نویسندگی اول لیانگ یاجینگ از گروه فیزیولوژی و برنامه پژوهشی طول عمر سالم انجام شده است. هدف اصلی تیم تحقیقاتی درک این موضوع بود که چرا سلولهای بنیادی عصبی به مرور زمان توان بازسازی خود را از دست میدهند و آیا میتوان این روند را برای حفاظت از عملکرد شناختی در دوران سالمندی معکوس کرد یا خیر.
نقش DMTF۱ در پشتیبانی از سلولهای بنیادی عصبی
برای بررسی نقش DMTF۱ محققان سلولهای بنیادی عصبی انسانی و همچنین مدلهای آزمایشگاهی طراحیشده برای شبیهسازی پیری زودرس را مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از تحلیلهای اتصال ژنومی و ترنسکریپتوم محلهای اثرگذاری DMTF۱ در ژنوم و تغییراتی را که این فاکتور در فعالیت ژنها ایجاد میکند شناسایی کردند؛ اقدامی که به روشن شدن زنجیره رویدادهای مرتبط با حفظ سلولهای بنیادی کمک کرد.
تمرکز ویژه پژوهش بر رفتار DMTF۱ در سلولهای بنیادی عصبی با تلومرهای آسیبدیده بود. تلومرها بخشهای محافظتی انتهای کروموزومها هستند که با هر بار تقسیم سلولی کوتاهتر میشوند و کوتاهشدن آنها یکی از شاخصهای شناختهشده پیری به شمار میرود.
نتایج نشان داد که سطح DMTF۱ در سلولهای بنیادی عصبی پیرشده کاهش مییابد. نکته قابل توجه این بود که فعالسازی مجدد DMTF۱ بهتنهایی کافی بود تا توان بازسازی این سلولها احیا شود؛ موضوعی که این پروتئین را به یک هدف بالقوه درمانی برای حفظ عملکرد سلولهای بنیادی عصبی در مغز سالمند تبدیل میکند.
علاوه بر این پژوهشگران به نقش جدید و پیشتر ناشناخته DMTF۱ در تنظیم ژنهای کمکی Arid۲ و Ss۱۸ پی بردند؛ ژنهایی که با افزایش دسترسی DNA زمینه فعالسازی سایر ژنهای مرتبط با رشد سلولی را فراهم میکنند. اختلال در تنظیم این ژنهای کمکی باعث میشود سلولهای بنیادی عصبی توان نوسازی خود را از دست بدهند.
اونگ در اینباره میگوید: اختلال در بازسازی سلولهای بنیادی عصبی مدتهاست که با پیری عصبی مرتبط دانسته میشود. کاهش بازسازی این سلولها تولید سلولهای جدید مورد نیاز برای یادگیری و حافظه را مختل میکند. هرچند برخی مطالعات نشان دادهاند که میتوان این روند را تا حدی احیا کرد، اما سازوکارهای بنیادی آن همچنان بهخوبی شناخته نشده است. درک این سازوکارها پایهای محکمتر برای مطالعه افت شناختی مرتبط با سن فراهم میکند.
یافتههای این مطالعه نشان میدهد که افزایش بیان یا فعالیت DMTF۱ میتواند رویکردی نویدبخش برای معکوسسازی یا بهتعویق انداختن افت عملکرد سلولهای بنیادی عصبی در اثر پیری باشد.
هرچند نتایج اولیه عمدتا از آزمایشهای درونکشتگاهی (in vitro) به دست آمدهاند پژوهشگران امیدوارند در مطالعات آینده بررسی کنند که آیا افزایش بیان DMTF۱ میتواند در شرایط کوتاهشدن تلومرها و پیری طبیعی به افزایش تعداد سلولهای بنیادی عصبی و بهبود یادگیری و حافظه منجر شود یا خیر؛ آن هم بدون افزایش خطر بروز تومورهای مغزی. هدف بلندمدت این تحقیقات، شناسایی مولکولهای کوچکی است که بتوانند بیان و فعالیت DMTF۱ را تقویت کرده و عملکرد سلولهای بنیادی عصبی پیر را بهبود بخشند.
لیانگ نیز در پایان تاکید میکند: یافتههای ما نشان میدهد که DMTF۱ میتواند در تکثیر سلولهای بنیادی عصبی در روند پیری عصبی نقش داشته باشد. هرچند این پژوهش در مراحل ابتدایی قرار دارد اما چارچوبی برای درک تغییرات مولکولی مرتبط با سن و تاثیر آنها بر رفتار سلولهای بنیادی فراهم میکند و میتواند در نهایت راهنمای توسعه درمانهای موفق در این حوزه باشد.
انتهای پیام/
